בצקת של הריאה הימנית

בצקת ריאות היא סיבוך מסכן חיים,אשר יכול להתרחש כאשר גדול ומגוון בקבוצת הטבע של מחלות. בפועל רפואי מודרני להפריש כמה צורות קליניות של בצקת ריאות: קרדיוגני ובצקת ריאות שאינם קרדיוגני, פציעה ריאות חריפה, תסמונת מצוקה נשימתית חריפה מבוגר, בצקת ריאות נוירוגנית. בשנים האחרונות, בעיקר בספרות בשפה האנגלית, צברה הרבה מידע על פתולוגיה הנושא הזה של האיברים הפנימיים. יש צורך להדגיש כי מסמכי הסכמת פרסם של בית החזה האמריקאי ואירופאי נשימה האגודה, על פי הגדרתו, תסמונת מצוקה נשימתית, אלגוריתם אבחון בצק ריאות קרדיוגני noncardiogenic, המליצו על תוכניות אבחון וטיפול חדשות לניהול חולה עם בצקת ריאות. יש צורך להציג פרשנות מודרנית של בעיה זו, ואת הספרות הרפואית בשפה הרוסית.

בצקת ריאות היא סיבוך מסכן חיים,אשר יכול להתרחש כאשר גדול ומגוון בקבוצת הטבע של מחלות. בפועל רפואי מודרני להפריש כמה צורות קליניות של בצקת ריאות: קרדיוגני ובצקת ריאות שאינם קרדיוגני, פציעה ריאות חריפה, תסמונת מצוקה נשימתית חריפה מבוגר, בצקת ריאות נוירוגנית. בשנים האחרונות, בעיקר בספרות בשפה האנגלית, צברה הרבה מידע על פתולוגיה הנושא הזה של האיברים הפנימיים. יש צורך להדגיש כי מסמכי הסכמת פרסם של בית החזה האמריקאי ואירופאי נשימה האגודה, על פי הגדרתו, תסמונת מצוקה נשימתית, אלגוריתם אבחון בצק ריאות קרדיוגני noncardiogenic, המליצו על תוכניות אבחון וטיפול חדשות לניהול חולה עם בצקת ריאות. יש צורך להציג פרשנות מודרנית של בעיה זו, ואת הספרות הרפואית בשפה הרוסית.
מחזור ריאתי - המודינמימערכת המשלבת את עבודתם של החדרים הימני והשמאלי; במחזור הדם של האדם חלק זה של זה מוקצה כמו מעגל קטן של מחזור הדם. הפונקציה המודינמי העיקרית של מחזור הדם הריאתי היא לספק נפח פעימה מלא של החדר ממני למיטה בכלי דם הריאתיים תחבורה לה אותם, ומשלימה את המעגל הקטן של אטריום השמאל, אשר מלא דם, נמסרה ורידים ריאתי. תחבורה מקדמת לחץ דם נמוך במערכת מחזור הדם הריאתי ועל התנגדות נמוכה יחסית של כלי מדדי זרימת דם. בתוך זמן קצר מאוד, המהווה פחות משנייה אחת, יש דיפוזיה של חמצן ופחמן דו חמצני, למשל, אחד הפונקציות העיקריות של הריאות הוא חילופי גז. פונקציה חשובה נוספת של מחזור הדם הריאתי ועל חילוף החומרים הוא שחרורו של קבוצה גדולה של מתווכים מעורבים בתהליכים שונים בגוף האדם. ארגון מורפולוגי של רקמת הריאה ואת מחזור הדם הריאתי לשחק תפקיד חשוב הרגולציה של מאזן מים ואלקטרוליטים. תכונות אלה שלושה של מחזור הדם הריאתי - חילוף הגזים, ויסות חילוף החומרים של אלקטרוליטים ומים, כמו גם השתתפות במטבוליזם של חומרים פעילים ביולוגית - שלובים באופן הדוק מחזקים האחד את השני. יודגש כי העובי alveolokapillyarnoy הקרום אינו עולה 1-2 מ"מ, על שטח של כ 70 m2 ו- 0.75 שניות עבור דיפוזיה פחמן דו חמצני לחמצן. יעילות ביולוגית גבוהה מושגת בשל המערכת המפותחת של זרימת ריאות וארגון מורפולוגי ייחודי של הריאות.
זרימה ריאתי מתחילה בצד ימיןהחדר, ודם בתחילה נכנס תא המטען העיקרי של עורק הריאה; אורכו הוא פחות מ 5 ס"מ, רוחב -. 3 מידות ס"מ של עורק הריאה הראשי צריך להיחשב במיוחד במקרים שבהם מדובר בפיתוח של יתר לחץ דם ריאתי ראשוני ומשני, יותר רחוקות מתרחשת aneurysmal הרחבה א. הריאתי. עיקר המטען עורק הריאה עובר דרך החלון אאורטלי ובקרוב מתחלק לשני ענפים: ימין ושמאל. הסניף התקין של עורק הריאה, בתורו, מחולק סניפים עליונים ותחתונים. הסניף העליון של העורק הריאתי התקין מתקרב האונה העליונה של הריאה הימנית, בעוד שחלק התחתון (שהוא גדול יותר מהמכסה) מחולק לשני סניפים: אחד מהם מגיע אל האונה האמצעית של הריאה, והשני - עד לתחתית. סניף השמאל, המשתרע מתא המטען העיקרי של העורק הריאתי ממוקם מעל הסמפונות השמאלי הראשי ויש לו סניפים עליונים ותחתונים. העורקים ואת הסמפונות ריאתי מוקפים באותה רקמת חיבור, ולהפעיל מקבילות זו לזו עד alveoli ונימים. עורק ריאה מוצג בשתי צורות. הצורה הראשונה תוארה לעיל, בניגוד, והשני הוא ברקמת הריאה רקמת הריאה, אנטומי לא קשורה הסמפונות. חלקה של הסוג השני של העורקים במשך כ 25% ב השורשים של הריאות ועל 40% בפריפריה. סוג זה של עורקי ריאות ממלאת תפקיד חשוב בהתפתחות של זרימה בטחונות.
המוזרות של המודינמיקה של המעגל הקטןזרימת הדם קשורה בהתנגדות נמוכה של כלי הדם הריאתיים, שהוא עשירית מכלל ההתנגדות ההיקפית של כלי הדם של מערכת הדם. שני העורקים ואת הוורידים של המעגל הקטן של השאלה יש שכבת שרירים כי הוא פחות בולט בהשוואה לאוניות של קוטר זהה של איברים אחרים של הגוף האנושי. עם זאת, השכבה השרירית של העורקים הריאתיים היא מפותחת יותר מאשר ניתן לראות את המבנה של הוורידים הריאתיים. עורקים ריאתיים גדולים, שקוטרם עולה על 1-2 מ"מ. מתייחסים לסוג הגמיש. הסיבים האלסטיים מכסים את שכבת השרירים. החלק השרירי מתחיל להשתלט על המבנה של העורקים עם ירידה בקוטר שלהם; כאשר קוטר הכלים הוא פחות מ -100 מ"מ, סיבי השריר מופצים באופן לא אחיד. ההסדר שלהם ניתן להשוות סנדוויץ ': שכבה דקה של סיבי שריר שקרים בין שכבה מוגדרת היטב של השכבות הפנימיות והחיצוניות של סיבים אלסטיים. סיבי השריר נעלמים, וקיר כלי מורכב monolayer של תאים אנדותל וסיבים אלסטיים (lasticina אלסטי). כלי עם קוטר של פחות מ -30 מ"מ אין סיבי שריר. עם זאת, היפוקסיה כרונית מובילה לשגשוג של השרירים החלקים, והם מופיעים במבנה של כלי הדם הקטנים של מחזור קטן.
ורידים ריאתיים הם הרבה יותר דקים מאשר עורקים, כמוהם נוכחים בשתי צורות. הסוג הראשון של ורידים ריאתי מוגדר "נורמלי" בניגוד ורידים אשר עומדים מסולק בחופשיות בתוך רקמת ריאה. ורידים קטנים בגודל משתלבים לתוך גדולים יותר, ובסופו של דבר הורידים מאונות הריאות מעבירים דם ללב השמאלי. הוורידים העליונים והאמצעיים של הריאה הימנית משולבים בווריד הריאתי העליון. כך, ארבעה ורידים מספקים דם לאטריום השמאלי. כלי ריאות מאופיינים ברמה גבוהה של ציות לתנאים המשתנים של מחזור דם הריאתי, אשר מבדילה אותם מן המחזור המערכתי. תכונה פונקציונלית זו מוסברת על ידי מספר קטן יחסית של סיבי שריר להיכנס למבנה של כלי המעגל הקטן של השאלה. כולים ריאתי עשויים לשחק תפקיד כלי דם, כגון זה מתרחש במהלך מאמץ פיזי, או לחולים עם תסמינים של אי ספיקת לב. סיבי שרירים, אלסטי וקולגן עשויים להשתנות לומן כלי דם ובכך להשפיע על כמות הדם עוברת דרך חלל עורקי הלב.
מערכת ריאות נפרדתקשורה לעורקים הסימפונות. סוג זה של העורקים מספק את זרימת הדם לדרכי הנשימה מן הקארינה אל bronchioles סופנית. חלקם של העורקים הסימפונות מ נפח שבץ של חשבונות דם עבור פחות מ 3%.
לפיכך, זרימת ריאותפלט בדרך מיוצגת על זכות החדר, תא המטען העיקרי של עורק הריאה, סניפים עורקים ריאה ראשיים סניפים חזיתית, עורקי ריאה, עורקים גדולים סוג אלסטי, קטן עורקים שרירים, arterioles, נימים, venules ורידים ריאתי גדולים זורמים לתוך הפרוזדור השמאלי. מבחינה תפקודית, הם נחלקים לשתי קבוצות עיקריות: כלי ekstralveolyarnye ו המכתשית. חלוקה זו היא יחסית, אך חשוב במנגנוני pathogenetic של בצקת ריאות.
ממשק הדם והגזים מתבצע בעובירשת של נימים ריאתיים כי לתמרן ברקמה parenchymal של septa alveolar, המיוצגים על ידי חוטי קולגן דק סיבים אלסטיים. המיטה נימי מתואר רשת משושה של צילינדרים, שבו אורך ורוחב של הצילינדר אינם שונים בגודל. צורה אחרת של ארגון המיטה נימי היא צורת הרצועה; בגרסה זו, שני הקצוות של נימי מחוברים מחיצת האלברולרית.
הזלוף של נימיות הדם מתחיל מידהלחץ בתוך נימי יעלה על הלחץ alvolar. העלייה הנוספת בלחץ בתוך הנימי דם והעלייה בזלוף כבר תלויה במתיחה של הקיר הסגלגל, בלחץ חיובי בדרכי הנשימה ובמאפייני הכבידה של הדם.
נימים ריאתיים עוברים דרכםרקמות interstitial של septa interalveolar, תחילה יצירת קשר אחד alveolus, ולאחר מכן עם אחר: וכך, כל אנשי קשר נימי כמה alveoli. האנדותל נימי מיוצג על ידי monolayer של תאים אנדותל, כך לומן של נימי דומה אבובית. תאי אנדותל נימים ותאי אפיתל המכתשית (pneumocytes ראשון סוג שני) מפריד בין קרום הבסיס. שתי צורות של ארגון מורפולוגי של תאים אנדותל של נימים, תאים אפיתל של alveoli ו קרום הבסיס מבדילים. הסוג הראשון מאופיין על ידי מבנים מעודן של הממברנה הבסיסית, ואת החלק הזה הוא אידיאלי עבור דיפוזיה של חמצן וחנקן דו חמצני. הצורה השנייה, המאופיינת עיבוי קרום המרתף, כולל אלמנטים מורפולוגיים כזה של רקמת חיבור, כגון סוגי קולגן I ו- IV, המעניק לארגון המבני של קרום במרתף. בחלק העבה של קרום הבסיס, חילופי מים ואלקטרוליטים מבוצעים בעיקר, כלומר. זה חלק של alveoli מוגן מפני חדירה של מים לתוך שטח alveolar. לפיכך, את החסמים של החללים המכתשית ומיטת כלי הדם המורכבת מתאי האפיתל המכתשית, קרום במרתף ותאי אנדותל נימים, רקמת ביניים, אשר בנוית מחץ המכתשית (איור. 1).
לחץ דם ודם זורמים דרך כלי דם קטניםמחזור הדם הוא פולסטי. הלחץ במערכת כלי הדם של המעגל הקטן של זרימת הדם יש אופי הולך ופוחת, אבל אופיו נמשך בחלק הוורידי של המחזור. הלחץ הסיסטולי בעורק הריאתי הוא בדרך כלל 25 מ"מ כספית והלחץ הדיאסטולי הוא 9 מ"מ כספית. נתונים אלה מצביעים על כך שהלחץ בעורק הריאתי נמוך משמעותית מאשר במערכת הדם הגדולה.
יש להדגיש כי הלחץ בעורקהערוץ של מעגל הדם הקטן הוא שונה ותלוי במקום שבו נמדדה. אז, זה מגביר את הסרעפת ולחץ דם נמוך יותר ניתן למדוד בחלקים העליונים של הריאות. השיטה המדויקת של מדידת הלחץ במערכת עורק הריאה מבוצעת עם המיקום של קטטר צף ברבור צף, בפרט, ניתן למדוד את הלחץ טריז עורק הריאה. בדרך כלל, מדד הלחץ טריז אינו עולה על 10 מ"מ כספית. הפרמטר המודינמי זה של המעגל הקטן של זרימת הדם משמש אבחנה דיפרנציאלית בין בצקת לב ריאתית cardiogenic ו noncardiogenic. לפיכך, ערכי הלחץ לתפוס, אשר עולה על 10 מ"מ כספית, מצביעים על אופי cardiogenic של בצקת ריאות. המצב הוא אקסטרפולציה כי הלחץ ריבה משקף את רמת הלחץ של הוורידים הריאתיים, ולכן, אטריום שמאל. הקשר בין לחץ באלבולי, לחץ בעורק הריאתי והלחץ בעורק הריאתי. בחלקים העליונים של מערכת הנשימה, הלחץ באלוולי עולה על הלחץ בעורק הריאתי, והאחרון הוא הלחץ של הוורידים הריאתיים. תחת תנאים כאלה המודינמיים, זלוף של כלי, במקרה זה את החלקים apical של הריאות, הוא מינימלי. בחלקים הבסיסיים של הריאות, מערכת יחסים נוספת נקבעת: הלחץ בעורק הריאתי עולה על הלחץ של הוורידים הריאתיים, והאחרון עולה על הלחץ באלבולי. בחלקים אלה של הריאה, זלוף הגדול ביותר הוא ציין. אזור הביניים של הריאה תופסת עמדת ביניים.
ההתנגדות של כלי הדם הריאתיים מחושבת לפי הנוסחה הבאה:
PPA-PLA, איפה
PVR =
QT
QT הוא פרמטר המשקף את זרימת הדםעורק ריאתי; PLA הוא פרמטר המשקף את הלחץ באטריום השמאלי במהלך סיסטול פרוזדורי, אשר נקבע בדרך כלל על ידי לחצים טריז; ולבסוף, PPA הוא פרמטר המשקף את הלחץ בעורק הריאתי (יבוא). PVR מחושב ביחידות שנכתבו כדלקמן: מ"מ Hg.L-1.min-1. בדרך כלל, PVR הוא 0.1 מ"מ Hg.L-1.min-1 או 100 dynes-sec-1 cm-5.
מן הנוסחה המוצגת ברור כיההתנגדות לא תהיה תלויה בלחץ בעורק הריאתי, אם הלחץ באטריום השמאלי יגדל בו זמנית. פרופיל ההתנגדות וסקולרית של הריאות נחקרה בעזרת micropoints וסקולרית. בחלקים הנמוכים של מערכת הנשימה, ההתנגדות של כלי הדם הריאתיים אינה תלויה בלחץ באלוולי; החלק העיקרי של ההתנגדות נקבע על ידי ההתנגדות ב microvessels, כלומר. בנימים הריאתיים. התוצאות של מחקרים אלה הצביעו על כך שקטרים ​​קטנים של עורק העורקים ונימי הדם גורמים לאפקט המודינמי, המורכב מירידה בלחץ הדם דרך המיטה הקפילית. זוהי התכונה המייחדת את זרימת הריאות מהמערכת.
לכן, על ידי השיטה של ​​מיקרודינמיקה וסקולריתזה מראה כי הלחץ נופל בעורקים preapillary וב נימים אלוהיים. הלחץ בכלי הדם מושפע מגורמים רבים: לחץ תוך-עיני, לחץ אלכוורי, וכו '; בהתאם לאזור הפונקציונלי של הריאות (לדוגמה, החלק האפי של הריאות, החלק הבזאלי וכו '), כל אחד מהגורמים משפיע על היווצרות הלחץ בתוך כלי הדם בדרכים שונות. כלי extralveolar מוגדרים כמו intrapulmonary, הלחץ מושפע הלחץ intrapleural ואין השפעה המודינמית משמעותית על הלחץ alveolar. לחץ intrapleural מחושב כמו הלחץ, וזהה ללחץ של נוזל interstitial. פרמטרים אלה יש משמעות פתוגנטי בהיווצרות של שלב interstitial בצקת ריאות. לחץ בכלי דם חוץ-אלוית מושפע גם מהאינפלציה הגבוהה של רקמת הריאה ומהשינויים בגרימה הגמישה של הריאות. כלי השיט הם בעיקר נימים; הם ממוקמים באופן אנטומי בספטה בין-כוכבית. הם מוקפים על ידי alveoli, וללחץ בהם יש השפעה משמעותית ההמודינמית על זלוף של נימי דם. לחץ מוגבר ב alveoli מוביל את ההשפעה של דחיסה של נימי דם. כלי זוויתית (כלי פינה) הם חלק מהחלק המעובה של מחיצת intervalveolar והם ממוקמים בין שלושת alveoli. סוג זה של נימי אינו מושפע מלחץ באלוולי - ובכך משמר את הזלוף של הרשת נימי, גם אם הלחץ בחלל הזאתי גדל.
יש להדגיש כי בפיתוחאמפיזמה, אשר מלווה עלייה בחלל המת, יש עלייה משמעותית בהתנגדות של כלי השיט, בעוד כלי יתר של כלי הדם, ההתנגדות עשויה לרדת. ההתנגדות של כלי הדם הריאתי מושפע צמיגות של הדם הזורם דרך מעגל הדם הקטן. צמיגות משפיעה גם על היכולת של אריתרוציטים לעוות (deformability), אשר הוא בעל חשיבות רבה במנגנונים של דיפוזיה של גזים. הלחץ בעורק הריאתי עולה עם עלייה בהמטוקריט, לפיה צמיגות הדם מוערכת. לפיכך, צמיגות הדם היא גורם המשפיע על הלחץ בעורק הריאתי, היווצרות ההתנגדות של כלי הדם הריאתיים, יכולת הדיפוזיה של הריאות.
תאימות של כלי המעגל הקטן של מחזור הדםמאופיין גבוה מאוד. כ -10% של הדם במחזור בגוף האדם נופל על מעגל קטן של זרימת הדם. הדם מופץ בין העורקים, נימים וורידים. בנימים הוא כ 75 מ"ל של דם, אשר 10 עד 20% של הדם כי הוא כרגע במעגל קטן של מחזור הדם. עם זאת, כמות הדם נימים ניתן להגדיל ל 200 מ"ל או יותר. הקשר בין לחץ הדם ונפח הדם בכלי הדם של הריאות הוא ליניארי, אך אופי זה של התלות משתנה עם לחץ הולך וגובר (וזה כבר הופך לא ליניארי). ספינות של קוטר קטן לשחק תפקיד מוביל ביצירת תאימות של מחזור ריאתי. תהליך פיזיולוגי זה נשלט על ידי פעילות סימפתטית. עם הגדלת הפעילות הסימפתטית, חלה ירידה בהתאמה. מילוי כלי הדם בדם ובמחזור הדם תלוי במיקום האנטומי של הריאות. כך, בחלקים העליונים של הריאות, ככל שהלחץ הטרנסמורלי מתגבר, מתרחשת זרימת הדם, ואילו בחלקים הבסיסיים של הריאות שולט המילוי של כלי הדם. West et al. תיאר את העיקרון האנכי של מחזור הדם הריאתי: בחלק האפיטי של הריאות בפנים, לחץ הדם הוא הנמוך ביותר, והוא גדל בחלק הבסיס של הריאות. תכונות אלה של המודינמיקה הריאה הם בעלי חשיבות קלינית בפיתוח בצקת ריאות. ריאלים דיטליים רטובים ממוקמים בתחילה בחלקים העליונים של הריאות, ומאוחר יותר, כאשר התמונה הקלינית של בצקת ריאות היא נרחבת, הם התפשטו לחלקים האמצעיים והתחתונים של הריאות.
הטונות של כלי הריאה רגישים מאודמתח החמצן. בשנת hypoxia alveolar, כאשר המתח חמצן ב alveoli הוא מתחת 70 מ"מ כספית, תגובה vasoconstrictor טיפוסי נגרמת. התנגדות מוגברת במערכת כלי הדם של הריאות קשורה עם הצטברות של כלי שימור preapillary. זהו ההבדל בין כלי המעגל הקטן של זרימת הדם מכלי המעגל הגדול, המגיבים על אפקט ההתרחבות על היפוקסיה. התגובה הקונסטרוקטיבית של כלי ריאות פרה-פפילרי היא מאפיין פנוטיפי של השרירים החלקים של כלי הדם. ניסיון להסביר תגובה זו מעמדת תפקידם של עצבים פפטידרגיים או רפלקס האקסון לא הניב תוצאות כלשהן. פעיל למד התפקיד של קבוצה גדולה של חומרים פעילים ביולוגית (קטכולאמינים, היסטמין, סרוטונין, אנגיוטנסין II, thromboxane, C4 leukotriene, PAF) וגם בוחן את התפקיד של תחמוצת החנקן. בקליניקה, הוכח כי התגובה vasoconstrictor יורדת עם הממשל של nitroglycerin ושאיפות של תחמוצת החנקן. עם זאת, לא ניתן היה למצוא מתווך או לבודד את המנגנון המוביל של גירוי של פעילות עצבים. נכון לעכשיו, ההסבר העיקרי הוא ההשערה של ההשפעה הישירה של היפוקסיה על תפקוד סיבי השריר על ידי עיכוב ערוצי אשלגן וסידן. ערוצי סידן פתוחים בתנאים של היפוקסיה, סידן מצטבר בסיבי השריר של העורקים של זרימת הדם. תורת הסידן מבוססת על ריכוז מוגבר של כלי שריר חלקים. סידן מוביל זרחון של מיוזין ותגובות vasospastic.
בצקת ריאתי מוגדר כתנאי עבורהמהווה מאפיין אופייני של תהליך הצטברות המים בחלל החיצוני של הריאות. כאשר המים ממלאים את alveoli (שלב alveolar של בצקת ריאות), בצקת ריאות מלווה hypoxemia עורקי חמור. השיטה Gravimetric שימש כדי ללמוד את תוכן המים ברקמת הריאה. זה עולה על 80% ממשקל הריאות הכולל. עם בצקת ריאות, מים מצטבר בתחילה ברקמת הריאה interstitial, ובמקרים של הפרעה נוספת של מטבוליזם מים אלקטרוליטים של הריאות, המים הופך ספוג על פני השטח של alveoli. פורמליזציה של מטבוליזם מים ברקמת הריאה מושגת באמצעות חוק שתואר על ידי סטרלינג (הוא ידוע בשם "השערת סטרלינג"). מאז 20- העשרים של המאה האחרונה היו שינויים רבים ושונים של הנוסחה סטרלינג. עם זאת, העיקרון הבסיסי של הקשר בין לחץ הידרוסטטי ואונקוטי נשאר בלתי מעורער. חוק זה מסדיר את אחד התפקידים העיקריים של תאי האנדותל של נימי הריאה, אשר פועלים כמחסום, מניעת הספגה של מים, חלבונים אלקטרוליטים על פני השטח של alveoli.
להלן התיעוד המודרני של חוק סטרלינג:
EVLW = (Lp * S) [Pc - Pi] - s (Pc - Pi) - זרימת לימפה, שם
EVLW - מציין את כמות המים מ"ל, אשרהוא ממוקם מחוץ השיט; LP - לחץ הידראולי של מים, אשר באה לידי ביטוי cm.min-1 Hg-1, Pc, Pi - משקף את הלחץ ההידרוסטטי בתוך הספינה ברקמת ביניים (mm Hg), PS ו- Pi - קריאות לחץ oncotic (mm Hg) ולבסוף , s - מקדם עבור המעבר של חלבון דרך הממברנה במרתף.
על פי הנוסחה סטרלינג שונההצטברות interoccular של נוזלים בחלל תתרחש במקרה של הגדלת הלחץ ההידרוסטטי בתוך הנימים. עם זאת, מנגנון זה יבוצע ובלבד שלא יקרה עלייה פיצוי הלחץ ההידרוסטטי רקמת ביניים. במקרים להרוס את שלמות נימי כיסוי אנדותל (כמו במקרה של התפתחות תסמונת מצוקה נשימתית מבוגרת) אלקטרוליטים וחלבונים נוזלים ייכנסו למרחב המכתשית. שינויים פתולוגיים אלה להוביל הפרות בוטות של חילופי גזים בתפקוד ריאות כי הוא גורם hypoxemia החריף.
לאחרונה, תשומת לב רבה מוקדשת לחקר המנגנונים של הספגה של חלבונים בחלל השטחי. תהליך זה הוסמך על ידי קדם וקצ'לסקי:
Js = Jv (1-s) Cs + PS (Cc-Ci), שם
חומר מסיס- JS (mg / min).), Jv הוא נפח נוזלי, אשר מחושב על ידי נוסחה סטרלינג. P הוא חדירות ב ס"מ / ים, Cs היא מולריות הממוצע של החומר מסיס על הממברנה, Cc-Ci הוא שיפוע של ריכוז המומס ברקמת נימי ו interstitial.
הסינון הושלם ב alveoli, מאזהלחץ ההידרוסטטי בתוך הנימים יורד ככל שהדם עובר; בחלק הוורידלי מתבצע תהליך ספיגה מחדש. עם זאת, במקרה זה אנחנו מדברים על המודל ההמודינמי אידיאלי. התרחבות של עורקי קוטר קטן מוביל לעלייה בלחץ הידרוסטטי (PC), כלומר גידול בהיקף סינון של נימים ריאתיים (איור 2). תגובות Vasospastic יוביל לירידה ב PC, אשר יהיה מלווה בירידה סינון נימים של alveoli וגידול ספיגה מחדש של ורדים. על פי חוק סטרלינג באזור האמצעי של הריאות, PC הוא 10 מ"מ כספית, פיי הוא 3 מ"מ כספית, PC הוא 25 מ"מ כספית ופי הוא 19 מ"מ כספית. המחשב יכול להיות נקבע על ידי אוסמומטר, שכן הוא הראה כי לחץ אונקוטי בתוך כלי ניתן להשוות עם ריכוז החלבון בפלסמה. על פי הנתונים המוצגים, נטען כי סינון מתרחשת בהבדל בלחץ הידרוסטטי של 7 מ"מ כספית, מה שאומר סינון גובר על ספיחה. לאור ההבדל הגדול היחס בין לחץ הידרוסטטי באזורים שונים של הריאות, היחסים בין סינון ספיגה יהיה גם שונה.
הלחץ האוסמוטי של הפלסמה הוא בערך6000 מ"מ כספית, בעוד הלחץ אונקוטיות נע בתוך 25 מ"מ כספית. לחץ אונקוטי ממלא תפקיד חשוב במעבר של חלבונים דרך קרום הבסיס למחצה של alveoli. עם עלייה החדירות של הממברנה, כמות האלבומין בכמויות גדולות יכנסו שטח בחלל.
תנועה של אלקטרוליטים דרך הנקבוביות של תאים האנדותלהתאים נקבעים על ידי התלות שאושרה על ידי קדם וקצ'לסקי. הדרגתי של ריכוז אלקטרוליטים מיושר במהירות על שני הצדדים של הממברנה הבסיסית.
דיפוזיה היא גורם מפתח בחילופי גזים ואלקטרוליטים. קיבולת דיפוזיה של הממברנה הבסיסית נרשם כדלקמן:
J = DAкdc / dxк, היכן
J - כמות החומר, אשר ליחידההזמן עובר דרך הממברנה. D הוא קיבולת דיפוזיה של הממברנה במיוחד ביחס למולקולות, A הוא נתיב דיפוזיה של הממברנה, dc / dx הוא שיפוע הריכוז של אלקטרוליטים עוברים דרך הממברנה הבסיסית.
קיבולת דיפוזית של ממברנות משתנהבהתאם לאופי המולקולות. מולקולות שומנים בדם (כגון חלבונים) מתעכבים על ידי הנקבוביות של תאי האנדותל. משקל מולקולרי מעל 60 kd מונע מעבר של מולקולות דרך הנקבוביות. מטען חשמלי ממלא תפקיד חשוב. תאי האנדותל של נימים ריאתי הם טעונים שלילי, אשר משפיע על דיפוזיה של תרכובות עם המטען ההפוך. יש להדגיש כי תאי האנדותל מייצגים שטח עצום והם מקום שבו סינון דיפוזיה מתבצעים. מספר מסלולים שדרכם מועברים מים ואלקטרוליטים: שלפוחיות, קשרים בין-אישיים, תעלות טרנסנדוטליות. דיפוזיה של תרכובות ליפידים מסיסות (ליפופיליות) עם משקל מולקולרי נמוך ומים מתבצעת ישירות דרך תאי האנדותל (מסלול דיפוזיה בין תאי). מולקולות ליפופיליות, כגון חמצן ופחמן דו חמצני, מפוזרות ישירות דרך כל פני השטח של תאי האנדותל נימי. דיפוזיה של מים מתבצעת גם באמצעות האנדותל של microvessels; מקום הדיפוזיה שלהם הוא תעלות המים של תאים אלה. מקרומולקולות ותרכובות נמוכות של מים מסיסים במים המולקולריים מועברות באמצעות תרכובות interendothelial, ואת הדיפוזיה שלהם על ידי מסלול תאיים הוא אפשרי גם. מאפיין חשוב של מחסום האנדותל הוא מטריקס תאיים. זה מורכב ממספר רב של מולקולות, אשר הנחקר ביותר הם: laminin, קולגן אני הרביעי סוגי, proteoglycans, fibronectin, vitronectin. המבנה המרחבי התלת-מימדי של המטריצה ​​מגלה את תפקידה כמחסום ביולוגי בחדירת המים, המאקרו והמיקרו-מולקולות אל החלל השטחי. חדירות מוגברת של כלי הדם מתרחשת עם נזק לתאי האנדותל, או מטריצה. במקרים חמורים יותר, ישנו שינוי של האנדותל והמטריצה.
בשנים האחרונות, את התפקידתאים אפיתלתיים של הסוג הראשון והשני בסדרת חילוף החומרים של המים, ובמיוחד במצבים שבהם, מסיבות שונות, השתנו תאי האנדותל של הנימים והמטריצה ​​שלהם. אפיתל שמימי רירית פני השטח של alveoli וממלא תפקיד חשוב בתנועה של מים ואלקטרוליטים. הרדיוס של הקשרים בין תאי האפיתל אינו עולה על 2 °, שהוא הרבה פחות ברדיוס של חיבור תאי האנדותל של הנימים. רוב מולקולות שומנים בדם לא יכולים לחדור את המכשול של תאים אפיתל. מים ויונים יכולים לעבור בכמות מוגבלת זו, בעוד שמולקולות מסיסות שומנים כגון חמצן ופחמן דו- חמצני מתפשטות באופן חופשי דרך המכשול האמור. מידע חדש ביסודו הושג ממחקרו של תפקיד האפיתל של מערכת הנשימה הדיסטלית בתחבורה פעילה של יונים ומים בחלל השטחי. במודלים ניסיוניים של בצקת ריאות, הוא הראה כיצד תאי אפיתל של דרכי הנשימה דיסטלי לווסת את התנועה של יונים מלח ומים. המנגנון העיקרי של התנועה של אלקטרוליטים דרך כיסוי אפיתל נובע תחבורה אוסמוטית של מים. השינוי בלחץ ההידרוסטטי והאונקוטי של כלי הדם אינו משפיע על רמת התחבורה היונית הפעילה המתבצעת על ידי תאי האפיתל. התחבורה של אלקטרוליטים מושפע חומרים פרמקולוגיים המעכבים את העברתו של נתרן דרך קרום של תאים אפיתל. התרבות המבודדת של תאי האפיתל של החלק הדיסטלי הראתה את תפקידם בתחבורה האוסמוטית של מים. פינוי אלקטרוליטים וחלבונים אינו סימולטני. עם בצקת ריאות, תהליך reabsorption מתחיל עם מים יונים של תמיסת מלח, ולכן ריכוז החלבון גדל. הסרת האלבומין מדרכי הנשימה נחשבת כסימן פרוגנוסטי לנזק ריאות חריף. Ware ו Matthay הראה כי הממוצע של סיקול נוזל alveolar הוא 6 שעות. אותם מחברים הראו שקטכולאמינים אנדוגניים ואקסוגניים אינם משפיעים על קצב הסילוק הנוזלי.
כלי לימפתי ריאתי צפופיםרשת. הם משמשים מערכת ניקוז, אשר התמחה הסרת נוזלים, אלקטרוליטים; התנועה של לימפוציטים ורכיבי דם אחרים מתבצעת באמצעות מערכת הלימפה. קטעים מסוף של מערכת הלימפה ניתן למצוא הרקמה המקיפה את כלי הדם הריאתיים, כמו גם בחלק העבה של הספטה intervveolar. ישנם שני תאים ביניים interstitial: חוץ-אלוברלית, כלי דם ו lymphatic כלי, אשר סגורים interstitium חוץ-אלוף. נוזל שהוא מחוץ לדופן כלי הדם, מצטבר בחלל המקיף את כלי הדם, מהמקום שבו הוא נכנס לחלקים דיסטלי של כלי הלימפה. הנוזל נכנס כלי הלימפה מן interstitium בשל שיפוע הריכוז של תרכובות מסיסות. זרימת לימפה ריאותית עולה עם גידול הנוזלים ברקמת הביניים, כלומר. עם הגידול בלחץ ההידרוסטטי במרחב הבין-תאי (חוק סטרלינג שונה). עם זאת, יש להדגיש כי אין קשר ליניארי בין הזרם של הלימפה לבין רמת הלחץ ברקמות interstitial. עם התפתחות בצקת ריאות, הכישלון של תפקוד הניקוז של מערכת הלימפה משחק תפקיד pathogenetic בכך שלא ניתן לפצות על הלחץ ההידרוסטטי של רקמות interstitial.
הרכב רקמות interstitial הוא טובמאופיין. קולגן סוג אני מיוצג על ידי רשת צפופה של fibrils המלווים להקיף את כלי ברונכי מקביל, הם חלק parenchyma של רקמת הריאה. חוטים קולגן לבצע את הפונקציה התומכת של יחידות מורפולוגיות כאלה של הריאות, כגון acinus, septa interalveolar, סיבים אלסטיים. אם fibrils קולגן הם בעיקר פונקציה של המבנה המורפולוגי מסוגל למתוח, ואז רקמה אלסטית משחק תפקיד חשוב להבטיח כי הריאות לאחר הארכה משוחזרים שוב באותו גודל. סיבים אלסטיים ממוקמים בעיקר ברונכי מסוף, alveoli, בקירות כלי (סוג אלסטי), הם חלק הצעיף. Proteoglycans הם החומר העיקרי של רקמות interstitial; הם מכילים 20% חלבון ו 80% glycosaminoglycans, המשקל המולקולרי נע בין 1000 ל 4000 kd. Proteoglycans כוללים chondroitin סולפט ומספר תרכובות אחרות. מטריקס רקמות interstitial בתפקידה כמו ספוג, כלומר. כמות המים יכולה להשתנות באופן משמעותי בהתאם לשינויים ההמודינמיים. תכונות אלה של רקמות interstitial מתבטאות גם במאפיין של הציות שלה: הם מבחינים רמה נמוכה וגבוהה של תאימות. העלייה בציות מתרחשת כאשר הלחץ ההידרוסטטי של הרקמה interstitial מגביר, אשר יכול להיחשב כמנגנון מסוים להגנה על החלל השטחי מן הצטברות אפשרית של מים על פני השטח שלה.
יש כמה היפותזות שבהןמנגנונים אפשריים להגברת החדירות של תאי האנדותל מתוארים. התיאוריה של הנקבוביות הוא אחד מאלה שבהם מנגנונים של חדירות של תאים אנדותל של נימים alveolar נחשבים. הנקבוביות הן 0.02% מכלל השטח של תאי האנדותל של נימים של alveoli. התיאוריה של נקבוביות מבוססת על ההנחה כי רדיוס שלהם מאפשר להעביר מולקולות חלבון עם ממדים מסוימים. קודם כל, זה קשור אלבומין, המשקל המולקולרי של אשר הוא פחות בהשוואה חלבונים אחרים של פלסמה בדם. נקבוביות יש גדלים שונים; הם נעים בין 50 ל 200 מעלות. ניתוח קריטי של תיאוריה זו מבוססת על העובדה כי המטען החשמלי של תאי האנדותל עצמם ואת אותם חומרים מסוננים דרך הנקבוביות לא נלקחים בחשבון.
מחקר רב הוענק לומנגנוני העברה של אלבומין באמצעות תאי האנדותל של נימים אלוואליים. אלבומין מועבר באופן אקטיבי דרך תאי האנדותל. המנגנון העיקרי שבאמצעותו הובלה האלבומין מתבצע עם קולטנים ספציפיים הממוקם על פני השטח של תאים האנדותל. אלבומין נקשר לקולטן והוא מועבר דרך תאי האנדותל דרך מנגנון טרנסקיטוסום בצורת מומס. כאשר אלבומין מחייב לקולטן, הפעלה של טירוזין קינאז מתרחשת, אשר מפעילה את היווצרות שלפוחית ​​נוספת שלה התחבורה דרך התא. סיקול האלבומין, אשר נקבע בלומן של מערכת הנשימה עם בצקת ריאות, הוא בעל חשיבות פרוגנוסטית בהערכת חומרת ותוצאה של תסמונת זו.
בחדירות וסקולרית מעורביםמנגנונים רבים. תשומת לב רבה מוקדשת התפקיד של אגוניסטים ביולוגיים, ציטוקינים, גורמי גדילת כוחות מכאניים המשפיעים על הציות של רקמת הריאה. תרומבין, ששייך לחלבון סרין, גורם למספר השפעות של התגובה הסלולארית. תהליך פתולוגי זה הוא בעל ערך רב בחקירת אופי פציעת ריאות חריפה שמוביל להתפתחות של תסמונת מצוקה נשימתית. הוכח כי החדירות מוגברת תרומבין כדי מקרומולקולות מוביל ההפעלה של פוספוליפאז A2, C, D, גורם פון Willebrand, אנדותלין, תחמוצת החנקן מגבירה את ריכוז הסידן cytosol. חדירות של פלזמה כלי גדל במהירות. תחת תנאי הניסוי, הוכח כי ההשפעה של thrombin מומש עד סוף הדקה החמישית. יודגש שינויים מורפולוגיים המתרחשות במהלך פציעת ריאות חריפה והפיתוח הבא של בצקת ריאות. זה נובע, קודם כל, את המראה של מקומות של קרע של תאים האנדותל. שינויים אלה מצביעים על אישור מעמיק לשינויים בבדיקות האנדותל של הנימים השוליים. הופעת שינויים מורפולוגיים אלה כאל סימן הקרדינל של דלקת, אשר מוביל את התפתחות הריאות בהלם.
ארגון קרום המרתףמטריקס תאיים המקיפים את תאי האנדותל של הנימיונים הקוצניים, ממלאים תפקיד חשוב בוויסות תנועת אלקטרוליטים, כמו גם באלבומין. התחבורה של אלבומין מופחת בעיקר בגלל glucosaminoglycan יש תשלום שלילי. ב vivo מחקרים, זה הוכיח כי interstitial מטריקס 14 פעמים מקטין את התחבורה דיפוזיה של אלבומין. ב חדירות של הממברנה הבסיסית, integrins לשחק תפקיד חשוב, שבו ההשפעות הידבקות מקומית של מולקולות שונות קשורות. תהליך זה עלול להוביל להפרת תפקוד המכשול של הממברנה הבסיסית, אשר, בפרט, הוא ציין עם נזק חריף לריאות.
למרות ההתקדמות במחקרמנגנונים מולקולריים וסלולריים, הפרת אשר קשורה עם עלייה חדירות וסקולארית ופיתוח של בצקת ריאות, תהליך של שחזור פונקציה המכשול של תאי האנדותל של נימים אלוהיים נשאר אזור מובן היטב. מתח מכני של רקמת הריאה, שנגרם בתנאים ניסיוניים, מוביל